Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się hiperglikemią, która jest spowodowana głównie insulinoopomością oraz defektem komórek beta wysp trzustkowych.
U osób zdrowych właściwe stężenie glukozy we krwi jest utrzymywane dzięki prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki beta oraz prawidłowej wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę. U osób z cukrzycą typu 2 mechanizm ten zawodzi, jednak kolejność zjawisk prowadzących do rozwoju i progresji zaburzeń gospodarki węglowodanowej nie jest w pełni wyjaśniona.
Wyniki badań przekrojowych wskazują, że oporność tkanek na insulinę, skutkująca zaburzonym wychwytem glukozy i endogenną nadprodukcją glukozy, jest zjawiskiem pierwotnym w patogenezie cukrzycy typu 2.
Utrzymanie normo-glikemii u chorych z insulinoopornością jest możliwe tylko dzięki wzmożonej sekrecji insuliny. Jednak część badaczy uważa, że zjawiskiem pierwotnym jest wzrost wydzielania insuliny, pod wpływem którego rozwija się insulinoopormść. Wg tej teorii insulinooporność byłaby zatem mechanizmem obrony organizmu przed hiperinsulinemią. Jakkolwiek by nie było, u chorych z długotrwałą cukrzycą dochodzić może do wyczerpania rezerw komórek beta i spadku stężenia insuliny.
U chorych z cukrzycą typu 2 obserwowana jest ponadto (szczególnie w okresie poposiłkowym) nadmierna sekrecja glukagonu z komórek alfa wysp trzuszkowych, co skutkuje zwiększoną, wątrobową produkcją glukozy. Postuluje się, że zarówno upośledzenie wydzielania insuliny, jak i nadmierne wydzielanie glukagonu w cukrzycy typu 2 mogą być spowodowane „defektem inkretynowym”, czyli niedostatecznym uwalnianiem hormonów inkretynowych w przewodzie pokarmowym lub zaburzoną odpowiedzią na ich działanie. U chorych z T2DM dochodzi również do podwzgórzowej (ośrodkowej) oporności na insulinę oraz do zwiększonego napięcia układu współczulnego, co dodatkowo pogarsza zdolność krążącej insuliny do hamowania glukoneogenezy. Rozwojowi i utrzymaniu przewlekłej hiperglikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2 sprzyja też zwiększenie zdolności cewek nerkowych do reabsorpcji glukozy poprzez zwiększenie ekspresji kotransportera glukozo-sodowego typu 2.
Co ciekawe, udział predyspozycji genetycznej w cukrzycy typu 2 jest większy niż w cukrzycy typu 1. Ryzyko wystąpienia T2DM w ciągu życia wynosi 40% w przypadku osób, które mają jednego rodzica z cukrzycą typu 2 i 70%, jeśli oboje rodzice dotknięci tą chorobą. Współczynnik zgodności u bliźniąt jednojajowych około 70% (podczas gdy zgodność u bliźniąt dwuzygotycznych wynosi tylko 20-30%). Badania asocjacyjne całego genomu doprowadziły do identyfikacji wielu genów ryzyka cukrzycy typu 2, rozproszonych w całym genomie, jednak odkryte do tej pory loci genetyczne wyjaśniają jedynie niewielką część obserwowanej dziedziczności. Cukrzyca typu 2 jest uważana za zaburzenie poligenowe, które rozwija się z powodu złożonej interakcji między wieloma genami i czynnikami środowiskowymi. Sposób, w jaki te geny współdziałają ze sobą i ze środowiskiem, jest jednak nadal słabo poznany.
Niezależnie od powyższych rozważań wydaje się, że to dieta bogatoenergetyczna („zachodni styl żywienia”) w połączeniu z siedzącym trybem życia jest główną przyczyną otyłości, która jest ściśle związana ze wzrostem zapadalności na T2DM. Poza dietą w stylu zachodnim i małą aktywnością fizyczną czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 obejmują: długi czas oglądania telewizji, narażenie na hałas i zanieczyszczenie powietrza, krótki czas snu lub zakłócony sen, palenie tytoniu, stres, depresję i niski status społeczno-ekonomiczny.
Artykuł dotyczy „Cukrzycowej choroby oczu” i jest częścią cyklu. Niebawem opublikujemy kolejne zagadnienia związane z tematem.
Źródło: „Cukrzycowa choroba oczu” pod redakcję prof. dr. hab n. med. Edwarda Wylęgały i prof. dr. hab. n. med. Edwarda Franka
Zapraszamy na stronę www z rejestracją online > kliknij tutaj. Zobacz artykuł o cukrzycy > kliknij tutaj. Wejdź na www POZ > kliknij tutaj.
Cukrzyca typu 1
